Thème 6 — Système nerveux et comportements

Q: Pourquoi le réflexe myotatique est-il si rapide ?

Il ne fait qu'une seule synapse (monosynaptique). Pas de traitement complexe par le cerveau. Latence ~30 ms (vs 200-500 ms pour un mouvement volontaire).

Q: Comment fonctionnent les antidépresseurs ISRS ?

Ils bloquent la **recapture** de sérotonine par le neurone pré-synaptique. La sérotonine reste plus longtemps dans la fente synaptique → effet prolongé sur le récepteur post-synaptique → amélioration de l'humeur. Effet apparaît après 2-3 semaines de traitement (temps de plasticité).

Q: Pourquoi le diabète T2 augmente-t-il autant ?

Facteurs combinés : sédentarité (60% des Français peu actifs), alimentation industrielle (sucres rapides, ultra-transformés), surpoids/obésité (17% des Français obèses), vieillissement de la population. Pas une cause unique.

À retenir

Probabilité 2026 : ★★★ — Système nerveux apparu dans 5 sessions Métropole sur 8. Comportements (glycémie) dans 3 sessions sur 8.

Système nerveux : organisation

Niveaux d'organisation

SNC (système nerveux central) : encéphale + moelle épinière. Traitement de l'information.

SNP (système nerveux périphérique) : nerfs sensitifs (vers SNC) + nerfs moteurs (vers effecteurs).

Le neurone : unité fonctionnelle

Anatomie :

Corps cellulaire (soma) : noyau, organites.
Dendrites : reçoivent les signaux.
Axone : conduit le potentiel d'action vers les autres neurones ou effecteurs.
Terminaisons synaptiques : transmission.

Diversité : ~10¹¹ neurones humains, ~10¹⁵ synapses.

Transmission de l'information

Potentiel d'action

État de repos : potentiel membranaire à -70 mV (intérieur négatif).

Dépolarisation : entrée massive de Na⁺ → inversion polarité (+30 mV).

Repolarisation : sortie de K⁺ → retour à -70 mV.

Période réfractaire : neurone insensible pendant ~1 ms après PA.

Vitesse de propagation

Fibres myélinisées : conduction saltatoire (de nœud de Ranvier en nœud) → vitesse jusqu'à 120 m/s.

Fibres non myélinisées : conduction continue, plus lente (~1 m/s).

Sclérose en plaques : destruction de la myéline → ralentissement de la conduction → symptômes neurologiques.

Synapse chimique

Étapes :

PA arrive à la terminaison synaptique.
Entrée de Ca²⁺.
Vésicules synaptiques fusionnent avec membrane.
Neurotransmetteur libéré dans la fente synaptique.
Liaison aux récepteurs post-synaptiques.
Ouverture de canaux ioniques → dépolarisation (excitateur) ou hyperpolarisation (inhibiteur).
Recaptage ou dégradation du neurotransmetteur.

Neurotransmetteurs majeurs

Neurotransmetteur	Effet	Cas pathologique
Acétylcholine	Excitateur (jonction neuromusculaire)	Myasthénie
Dopamine	Plaisir, motivation	Parkinson (-), schizophrénie (+)
Sérotonine	Humeur, sommeil	Dépression
GABA	Inhibiteur	Anxiété (si carence)
Glutamate	Excitateur principal	Excitotoxicité
Adrénaline	Stress	—

Réflexe myotatique

Définition

Réflexe d'étirement musculaire : étirement d'un muscle → contraction réflexe du même muscle.

Exemple classique : réflexe rotulien (test médical). Choc sur le tendon → étirement du quadriceps → contraction du quadriceps → extension de la jambe.

Circuit nerveux

5 éléments :

Récepteur : fuseau neuromusculaire (dans le muscle).
Voie afférente : neurone sensitif (vers moelle).
Centre nerveux : moelle épinière (PAS le cerveau).
Voie efférente : motoneurone alpha.
Effecteur : fibres musculaires du même muscle.

Réflexe monosynaptique : 1 seule synapse (afférent → motoneurone). Très rapide.

Pathologies

Hyperréflexie : SEP, AVC (lésion centrale).
Aréflexie : tabès (lésion racines postérieures), polyneuropathie.

Mémoire et apprentissage

Plasticité synaptique

Définition : modification des connexions neuronales au cours du temps.

Potentialisation à long terme (LTP) : Hebb, 1949. Renforcement durable d'une synapse après stimulation répétée. Base de la mémoire.

Élagage synaptique : élimination des synapses peu utilisées au cours du développement (enfance, adolescence).

Types de mémoire

Mémoire de travail : court terme, capacité ~7 éléments (Miller, 1956).
Mémoire procédurale : automatismes (vélo, piano). Cervelet, ganglions de la base.
Mémoire épisodique : événements vécus. Hippocampe.
Mémoire sémantique : connaissances générales. Cortex temporal.

Maladies neurodégénératives

Alzheimer : dépôts amyloïdes β + dégénérescence neurofibrillaire. Hippocampe touché en premier. ~1 million de cas en France.

Parkinson : mort des neurones dopaminergiques de la substance noire. Tremblements, rigidité, akinésie.

Glycémie et régulation hormonale

Définition et valeurs normales

Glycémie : taux de glucose sanguin.

Valeurs normales :

À jeun : 0,7-1,1 g/L.
Post-prandial (après repas) : < 1,4 g/L à 2h.

Régulation hormonale

Pancréas endocrine (îlots de Langerhans) :

Cellules β : produisent l'insuline.
Cellules α : produisent le glucagon.

Insuline : effet hypoglycémiant.

Stimule l'absorption du glucose par muscle et tissu adipeux.
Stimule glycogénogenèse (foie).
Stimule lipogenèse.

Glucagon : effet hyperglycémiant.

Stimule glycogénolyse (foie).
Stimule néoglucogenèse.

Diabètes

Type 1 (insulino-dépendant) :

Auto-immunité contre cellules β.
Déclaration enfant/jeune adulte.
Traitement : insuline à vie.
~10% des diabétiques.

Type 2 (non insulino-dépendant) :

Insulinorésistance des tissus + déclin cellules β.
Facteurs : obésité, sédentarité, génétique.
Traitement : régime, activité physique, antidiabétiques oraux (metformine).
~90% des diabétiques.

Diabète gestationnel : pendant grossesse, souvent transitoire.

Complications du diabète

À long terme :

Microangiopathie : rétinopathie (cécité), néphropathie (insuffisance rénale).
Macroangiopathie : infarctus, AVC, artérite des membres inférieurs.
Neuropathie : pieds insensibles, ulcères.

Sujets-types 2026

Sujet 1 (Exercice 2) : Réflexe myotatique

Documents : schéma du circuit, données électromyographiques, cas clinique (sclérose en plaques).

Consigne : Expliquer le mécanisme du réflexe myotatique et l'origine d'une pathologie qui l'altère.

Sujet 2 (Exercice 2) : Synapse et neurotransmetteur

Documents : schéma de synapse, action d'un médicament (antidépresseur ISRS qui inhibe la recapture de sérotonine).

Consigne : Expliquer le mécanisme d'action d'un antidépresseur.

Sujet 3 (Exercice 1 ou 2) : Régulation de la glycémie

Documents : courbe d'hyperglycémie provoquée par voie orale, dosages insuline/glucagon, cas clinique diabète T1 vs T2.

Consigne : Comparer les mécanismes des deux types de diabète et leurs traitements.

Pièges à éviter

Confondre nerf et neurone. Nerf = faisceau d'axones (nombreux neurones). Neurone = cellule isolée.
Confondre PA et potentiel post-synaptique. PA = "tout ou rien", se propage. PPS = graduel, local.
Confondre myéline et synapse. Myéline = gaine isolante autour de l'axone (accélère). Synapse = jonction entre neurones (transmission).
Confondre diabète T1 et T2. T1 = pas d'insuline (auto-immun). T2 = résistance à l'insuline.
Penser que le cerveau "envoie" le réflexe myotatique. Non. C'est un réflexe médullaire (moelle épinière). Le cerveau peut le moduler mais ne l'initie pas.

Données chiffrées

Neurones cerveau humain : ~86 × 10⁹.
Synapses : ~10¹⁵.
Vitesse PA fibres myélinisées : jusqu'à 120 m/s.
Période réfractaire : ~1 ms.
Glycémie normale à jeun : 0,7-1,1 g/L.
Diabétiques en France : 3,8 millions (5,6% population).
Alzheimer en France : 1 million de cas.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi le réflexe myotatique est-il si rapide ? R : Il ne fait qu'une seule synapse (monosynaptique). Pas de traitement complexe par le cerveau. Latence ~30 ms (vs 200-500 ms pour un mouvement volontaire).

Q : Comment fonctionnent les antidépresseurs ISRS ? R : Ils bloquent la recapture de sérotonine par le neurone pré-synaptique. La sérotonine reste plus longtemps dans la fente synaptique → effet prolongé sur le récepteur post-synaptique → amélioration de l'humeur. Effet apparaît après 2-3 semaines de traitement (temps de plasticité).

Q : Pourquoi le diabète T2 augmente-t-il autant ? R : Facteurs combinés : sédentarité (60% des Français peu actifs), alimentation industrielle (sucres rapides, ultra-transformés), surpoids/obésité (17% des Français obèses), vieillissement de la population. Pas une cause unique.